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Les changements dans le blé sont-ils responsables de l'augmentation de la maladie cœliaque ?

Les changements dans le blé sont-ils responsables de l'augmentation de la maladie cœliaque ?


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Un cardiologue le pense, mais les scientifiques ne sont pas d'accord

Wikimedia Commons/ Bluemoose

Personne ne sait pourquoi il y a eu une augmentation de la maladie cœliaque.

Si vous avez entendu parler de l'auteur William Davis, un cardiologue de Milwaukee, c'est probablement à cause de son livre populaire Ventre de blé, qui vante les vertus d'une alimentation sans blé. Après que Davis ait cessé de manger du blé, il affirme qu'une multitude de maladies, notamment le diabète, les sautes d'humeur, les douleurs articulaires et le reflux acide, ont disparu. Davis a affirmé que l'augmentation de la maladie cœliaque, une aversion pour le gluten de blé, au cours des 20 dernières années est en grande partie due au fait que de nouvelles variétés de blé ont été introduites, destinées à augmenter les rendements en grains. Mais cette semaine, un chercheur en chimie du département américain de l'Agriculture a publié les résultats d'une étude réfutant cette affirmation.

Selon NPR, le chimiste Donald Kasarda, les niveaux de gluten dans le blé sont restés les mêmes au fil du temps, et l'expert coeliaque Daniel Leffler convient que la cause de la maladie est en grande partie due à une série de facteurs.

"Je ne pense pas qu'il y ait une seule mauvaise nourriture à l'origine du problème dans notre société", a déclaré Leffler à NPR. "Il existe de bonnes preuves que la grande majorité des gens se débrouillent très bien avec le blé."

Ainsi, alors que la maladie cœliaque est en hausse, à environ 1% de la population, il n'y a pas de consensus sur la raison pour laquelle c'est le cas. Que ce soit à cause de l'utilisation d'antibiotiques tôt dans la vie, la soi-disant "hypothèse d'hygiène", qui prétend que notre environnement est si propre que notre corps trouve des choses non toxiques, comme les arachides, auxquelles devenir allergique, ou s'il s'agit d'une protéine différente dans le blé qui rend les gens malades, il faudra probablement beaucoup de temps avant d'aller au fond de l'intolérance au gluten.


Les horreurs de la nourriture sans gluten

Cela continue d'arriver : je rencontre des gens qui me disent « Je suis le style de vie Wheat Belly ». Je mange sans gluten !” Quand je leur demande ce que cela signifie, ils me disent qu'ils ne mangent que du pain, des pâtes, des pizzas, des biscuits, etc. sans gluten.

Je ne sais pas tout à fait pourquoi cette mauvaise interprétation du message Wheat Belly est si courante. Parlons de cette distinction importante, car être sans gluten peut être un désastre absolu pour la santé et le poids, contrairement à la magnifique santé et à la perte de poids dont nous bénéficions avec le mode de vie Wheat Belly lorsqu'il est bien fait.

Il est parfaitement normal d'être sans gluten, c'est-à-dire d'éviter le blé, le seigle et l'orge qui contiennent la protéine gliadine dans le gluten responsable de la maladie cœliaque et d'autres réactions induites par la gliadine. Les personnes atteintes de la maladie cœliaque se disputent souvent “Mais je ont être sans gluten !” Mais le problème survient lorsque les fabricants de produits alimentaires tentent d'obtenir une part de l'action et de recréer des pains, des petits pains, des croûtes à pizza, etc. sans gluten en utilisant un ou plusieurs des quatre ingrédients :

Le blé et les céréales apparentées élèvent la glycémie à des niveaux élevés, supérieurs au sucre de table, en raison de la digestibilité unique de l'amylopectine A. Très peu d'aliments élèvent la glycémie plus haut que le blé. Alors, quels aliments font augmenter la glycémie encore plus que le sucre, plus que le blé ? Oui : fécule de maïs, farine de riz, fécule de tapioca et farine de pomme de terre. Mangez des aliments sans gluten à base de ces ingrédients et vous ferez l'expérience d'une glycémie très élevée. Faites cela à plusieurs reprises et vous développerez une résistance à l'insuline, un prédiabète et un diabète de type 2. Mais cela ne s'arrête pas là.

Qu'est-ce que les ingrédients de remplacement sans gluten font d'autre au malheureux consommateur qui les mange en pensant qu'ils sont sains et sans danger ? Beaucoup. Parmi les effets des aliments sans gluten figurent :

  • Réactions de glycation—L'hyperglycémie altère les protéines du corps via un processus appelé glycation, une réaction irréversible qui génère essentiellement des débris cellulaires. Bien que vous puissiez détecter la glycation via le test HbA1c commun (hémoglobine glyquée), vous ne détecterez pas la glycation des protéines dans les lentilles de vos yeux jusqu'à ce qu'elles s'accumulent sous forme de cataracte, ou dans les reins jusqu'à ce que vous développiez une insuffisance rénale, ou le cœur comme de petites particules de LDL glyquées s'accumulent sous forme de plaque d'athérosclérose et de crise cardiaque, ou dans le cerveau, ce qui contribue à la démence d'Alzheimer.
  • La protéine de maïs Zein imite la gliadine« Les résidus de protéine zéine dans la fécule de maïs, bien que présents en petites quantités seulement, peuvent agir comme la gliadine chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque et de sensibilités à la gliadine (par exemple, ataxie cérébelleuse, neuropathie périphérique, thyroïdite de Hashimoto, perte de cellules pariétales auto-immunes gastriques). En d'autres termes, les aliments sans gluten peuvent réactiver la maladie cœliaque et d'autres affections.
  • Agglutinine de germe de blé dans le riz« Bien qu'il se trouve dans le riz, il est toujours appelé « agglutinine de germe de blé » car la structure est identique à celle du blé. Bien qu'il soit également présent en petites quantités, il est suffisant pour perturber la muqueuse intestinale de manière coeliaque (toxicité directe, plutôt que voie immunitaire indirecte de la maladie coeliaque).
  • Gain de poids« La glycémie élevée générée par les ingrédients sans gluten provoque également une insuline élevée qui, à son tour, entraîne une résistance à l'insuline qui, à son tour, provoque l'accumulation de graisse inflammatoire viscérale. C'est pourquoi les personnes qui consomment des aliments sans gluten ont un « roue de secours » autour de leur taille qui reflète l'accumulation de graisse autour des organes abdominaux et du cœur.
  • Enflammer l'inflammation—Des niveaux élevés d'insuline et une accumulation de graisse viscérale provoquent une augmentation de l'inflammation, pouvant être suivie par une augmentation de la protéine C réactive, de l'Il-2, du TNF-alpha et d'autres mesures. L'inflammation est à la base de nombreux problèmes de santé tels que les maladies cardiaques, le cancer et la démence.
  • Perturber le statut hormonal« Au fur et à mesure que la graisse viscérale s'accumule, une variété de perturbations hormonales se développent qui provoquent, par exemple, l'agrandissement des seins des hommes et la chute de leur testostérone. Il amène les femmes à développer des niveaux d'œstrogènes plus élevés qui sont en corrélation avec un risque accru de cancer du sein. Chez les femmes atteintes du SOPK, la testostérone augmente, la glycémie et la pression artérielle augmentent et l'infertilité se développe.
  • Dysbiose et prolifération bactérienne de l'intestin grêle (SIBO)—Les farines riches en glucides hautement raffinées comme les farines sans gluten, c'est comme mettre une traînée de chapelure pour les canards : elles suivront le chemin des miettes. La consommation des glucides hautement digestibles des aliments sans gluten est une configuration pour inviter les microbes du côlon dans l'intestin grêle, la situation qui définit SIBO. Il modifie également la composition des espèces de la flore intestinale de manière malsaine.
  • Carie—Les glucides de l'amylopectine A de certaines farines sans gluten telles que la fécule de maïs amplifient énormément le potentiel de carie dentaire, tout comme le blé.

Vous avez eu l'idée? Les aliments sans gluten à base de farines sans gluten courantes ne devraient même pas être vendus. Ou du moins devrait être reconnu comme pas mieux que de manger du sucre dans un bol. Personne dans le mode de vie Wheat Belly ne devrait manger de tels aliments avec leurs conséquences désastreuses.

Vraiment: Adoptez le style de vie Wheat Belly et vous serez récompensé par une santé, une perte de poids et une jeunesse étonnantes.


Il y a plus dans le blé que dans la maladie cœliaque

Je veux prendre ce problème de front, car la sagesse populaire veut que les problèmes de consommation de blé et de céréales connexes commencent et se terminent par la maladie cœliaque. Le Wheat Lobby, par exemple, soutient fréquemment que, si vous n'avez pas la maladie cœliaque, vous n'avez rien à faire en évitant le blé et les céréales apparentées.

Les défenseurs du blé, comme ceux cités dans cet article du New York Times, soutiennent que la maladie cœliaque affecte 1% de la population humaine, mais que la autre 99% des personnes peuvent non seulement consommer du blé en toute impunité, mais peuvent également le faire et obtenir des bienfaits pour la santé grâce à la teneur en fibres et en vitamines B. On dit qu'éliminer le blé et les céréales est donc inutile, malsain, voire dangereux.

Examinons donc quels problèmes de santé peuvent se développer chez les 99% de personnes qui le font ne pas avez la maladie cœliaque :

  • Ataxie cérébelleuseIl s'agit d'une affection dans laquelle les anticorps dirigés contre la gliadine (bien que différents de ceux présents dans la maladie cœliaque) endommagent le cervelet, la partie du cerveau responsable de la coordination, du contrôle de la vessie et d'autres fonctions corporelles. Les personnes atteintes de cette maladie développent une incoordination progressive, commencent à trébucher, perdent le contrôle de leur vessie, puis se retrouvent dans un fauteuil roulant et subissent une mort prématurée. Arrêtez de manger du blé et des céréales apparentées et la progression de la maladie s'arrête et peut partiellement s'inverser (seulement partiellement, car les tissus du cerveau et du système nerveux guérissent mal).
  • Neuropathie périphérique–Alors que la plupart des cas de neuropathie périphérique ou de lésions des nerfs des jambes et des organes (par exemple, l'estomac, entraînant un estomac non fonctionnel ou une gastroparésie) sont dus à un diabète de longue date, les cas restants chez les personnes non diabétiques, 50% des cas de neuropathie périphérique non diabétique sont causés par une réaction auto-immune déclenchée par la gliadine avec des niveaux élevés d'anticorps anti-gliadine. Comme pour l'ataxie cérébelleuse, l'incoordination, les douleurs aux jambes, voire la gastroparésie s'inversent, parfois entièrement, avec l'élimination blé/céréale.
  • Déficience en fer–Les phytates de blé et de céréales réduisent l'absorption du fer jusqu'à 90 %, faisant de la consommation de blé/céréales la deuxième cause d'anémie ferriprive dans le monde après la perte de sang. Débarrassez-vous du blé/céréales, la carence en fer s'inverse.
  • Gynécomastie« Il s'agit du « problème des seins de l'homme » ? Les seins agrandis chez les hommes, embarrassants, défigurants et maintenant responsables de la chirurgie de réduction mammaire masculine sont parmi les chirurgies électives les plus courantes chez les hommes. Rappelons que le pentapeptide A5 issu de la digestion partielle de la protéine gliadine est un puissant stimulant de la libération de prolactine hypophysaire (pro- + lactine = augmente la lactation) élimine le blé et les céréales, éliminant toutes les sources de gliadine, et les niveaux de prolactine chutent et la taille des seins diminue. Mieux encore, perdez le blé et les céréales, perdez l'amylopectine A responsable de l'hyperglycémie et de l'insuline, la graisse abdominale inflammatoire diminue, l'activité de l'enzyme aromatase dans la graisse abdominale diminue et les niveaux de testostérone augmentent, les niveaux d'œstrogènes diminuent chez les mâles (car hyperactif l'aromatase dans la graisse du ventre convertit la testostérone masculine en œstrogène).
  • Carence en vitamine B12L'absorption de la vitamine B12, vitale pour de nombreux processus corporels, tels que la production de cellules sanguines et la fonction du système nerveux, est altérée car le blé et les céréales déclenchent une réponse auto-immune contre les cellules pariétales de l'estomac qui produisent une protéine (facteur intrinsèque & #8221) requis pour l'absorption de B12. Les dommages aux cellules pariétales altèrent la production de facteur intrinsèque et la B12 n'est pas absorbée. Cela s'inverse avec l'élimination du blé/grain et s'accompagne d'une augmentation des taux de B12 et d'une inversion de l'anémie pernicieuse ou macrocytaire.
  • Thyroïdite de Hashimoto–Jusqu'à 50 % des personnes atteintes de cette maladie thyroïdienne auto-immune ont des taux d'anticorps élevés contre la protéine gliadine du blé et des céréales apparentées. Supprimer le blé/les céréales et l'inflammation thyroïdienne auto-immune diminue (en particulier lorsqu'elle est associée à la vitamine D et à la culture d'une flore intestinale saine) mais, malheureusement, ne s'accompagne généralement pas d'une restauration complète de la production d'hormones thyroïdiennes, ce qui signifie que les hormones thyroïdiennes, T4 et T3, peuvent encore avoir besoin à prendre pour obtenir un état thyroïdien normal.
  • Diabète de type 1« Les preuves sont assez claires : de nombreux cas, sinon la plupart, de destruction auto-immune des cellules bêta pancréatiques qui produisent de l'insuline sont déclenchés par la protéine gliadine du blé et des céréales apparentées (ainsi que la protéine zéine du maïs et la caséine bêta A1 protéine des produits laitiers, bien que moins fréquemment), confirmée à la fois par l'humain et par l'expérience de deux modèles expérimentaux. Comme pour la destruction de la thyroïde par Hashimoto, les cellules bêta pancréatiques ont une très faible capacité de récupération et la grande majorité des diabétiques de type 1 sont des diabétiques insulino-dépendants à vie.
  • La polyarthrite rhumatoïdeLa polyarthrite rhumatoïde est la maladie auto-immune prototypique, dans ce cas une attaque auto-immune contre les articulations du corps. Le processus auto-immun est initié par des formes intactes de protéine gliadine, la voie élégamment élaborée par le Dr Alessio Fasano et ses collègues à l'Université du Maryland.
  • Hyperglycémie/diabète de type 2–La formule pour rendre une personne diabétique est simple : mangez des aliments qui augmentent la glycémie et l'insuline, une résistance à l'insuline se développe, la graisse viscérale se développe qui ajoute à l'inflammation qui bloque davantage l'insuline, une stéatose hépatique se développe (en raison de la de novo lipogenèse) qui bloque également davantage l'insuline et la glycémie augmente jusqu'à la plage diabétique. Le processus est donc déclenché par les aliments qui augmentent le plus la glycémie. Quels aliments ont l'indice glycémique (et les charges glycémiques) le plus élevé de tous les aliments ? Les céréales–encore plus que le sucre de table blanc. Suivez un régime dominé ou riche en céréales, blanches ou entières, et la glycémie augmente plusieurs fois par jour (puisqu'il n'y a pratiquement aucune différence du point de vue de la glycémie) : une configuration parfaite pour le diabète de type 2. Débarrassez-vous de tout le blé et des céréales et le cycle entier se déroule.
  • Eczéma, psoriasis, séborrhée, rosacée–Ces affections cutanées auto-immunes courantes qui affectent des millions de personnes surviennent chez des personnes sans maladie cœliaque et régressent ou disparaissent dans la majorité des cas avec l'élimination du blé/des céréales.
  • Paranoïa de la schizophrénie, manie de la maladie bipolaire, dépression–Un sous-ensemble substantiel de personnes atteintes de chacune de ces conditions présente une réduction des symptômes avec l'élimination du blé / des céréales. Les schizophrènes ne seront pas guéris, mais auront une paranoïa réduite, des hallucinations auditives réduites (entendre des voix) et une capacité améliorée d'engagement social. Les personnes les plus susceptibles de répondre à l'élimination du blé / des céréales ont tendance à être les personnes ayant des anticorps élevés contre la gliadine, mais il y en a beaucoup qui n'ont pas de tels anticorps qui s'améliorent également, probablement en raison des effets altérant l'esprit et le comportement de l'élimination de la gliadine. -des peptides opioïdes dérivés.

Je pourrais continuer, car il y a littéralement des centaines d'autres conditions causées par la consommation de blé et de céréales chez les personnes sans pour autant maladie cœliaque, tous documentés dans la littérature scientifique (de nombreuses références énumérées dans le livre Wheat Belly Total Health), ce n'est pas une liste restreinte. Vous pouvez commencer à comprendre à quel point cet argument "sans gluten n'est que pour les personnes atteintes de la maladie cœliaque" est vraiment absurde. Le blé et les céréales apparentées (en particulier le seigle, l'orge et le maïs) ont des effets considérables sur le cerveau, la thyroïde, la peau, les voies respiratoires et les sinus, les articulations, le pancréas, les seins, l'estomac, etc. pas seulement l'intestin grêle. Comprenez ce principe de base, reconnaissez que le Wheat Lobby défend une collection imparfaite de produits alimentaires avec des écrans de fumée trompeurs - qui rappellent les tactiques utilisées par Big Tobacco il y a quelques années pour défendre les cigarettes - et vous avez trouvé la clé d'un retour incroyablement puissant à santé : ne mangez ni blé ni céréales.


Démystifier 4 grands mythes sur la maladie cœliaque

Pour beaucoup d'entre nous, Internet est notre bouée de sauvetage, nous donnant accès à des recettes sans gluten et nous connectant avec d'autres qui partagent nos expériences. À côté de cette richesse d'informations, cependant, vient une richesse de désinformation.

Il n'est pas surprenant que des mythes sur la maladie cœliaque circulent sur le Web. Ces mythes, cependant, laissent les gens faire leurs propres suppositions sur la façon dont ces informations s'appliquent à leur vie.

L'équipe Beyond Coeliac travaille avec des chercheurs du monde entier et se tient au courant des dernières recherches sur la maladie coeliaque à paraître dans les revues médicales. Ici, nous identifions quatre mythes de recherche courants qui circulent actuellement.

1. Mythe : La sélection du blé a augmenté la prévalence de la maladie cœliaque.

Les chercheurs ne savent pas pourquoi la maladie cœliaque est en augmentation. Ce qu'ils savent, c'est que la sélection du blé n'en est probablement pas responsable. En 2013, l'expert en maladie cœliaque Donald Kasarda, PhD, a publié les résultats d'une étude qui ont montré que la sélection du blé n'entraînait pas d'ajout de protéines de gluten dans le produit fini.

Pour le déterminer, Kasarda a étudié des données sur le blé des 20e et 21e siècles. Il a découvert que la sélection du blé n'augmentait pas la teneur en gluten du blé. Ce qu'il a découvert, cependant, c'est qu'il y a eu une utilisation accrue du « gluten vital » dans les aliments. Il s'agit d'une protéine de gluten concentrée qui peut être ajoutée pour rendre les produits plus moelleux et leur donner plus d'élasticité.

Bien que cela ne soit pas le résultat de la sélection du blé, l'augmentation de la maladie cœliaque a coïncidé avec l'augmentation de l'utilisation de gluten vital supplémentaire. Kasarda souligne que davantage de recherches sont nécessaires et que, bien que le gluten vital soit présent dans davantage de produits, il ne représente toujours pas une partie importante de l'apport total moyen de gluten résultant de la consommation de produits à base de farine de blé. En fin de compte, les chercheurs cherchent toujours des réponses à la question de savoir pourquoi la maladie cœliaque est plus courante aujourd'hui.

2. Mythe : Retarder l'introduction du gluten dans l'alimentation d'un enfant peut prévenir la maladie cœliaque.

En 2015, une équipe de chercheurs a examiné 15 études menées sur ce sujet. Ce qu'ils ont découvert, c'est que les enfants qui ont reçu du gluten pour la première fois après l'âge de six mois avaient 25 % plus de chances de développer la maladie cœliaque. Actuellement, les recommandations pédiatriques indiquent que l'introduction du gluten doit avoir lieu entre quatre et six mois.

Dans une interview de Beyond Celiac avec l'expert Dr Stefano Guandalini, il a suggéré que la meilleure fenêtre peut se situer entre cinq et six mois, et qu'il n'y a aucune preuve scientifique que l'introduction précoce du gluten (ajout de gluten à l'alimentation à ou avant trois mois de âge) augmente les chances de prévenir la maladie cœliaque.

3. Mythe : L'allaitement peut prévenir la maladie cœliaque.

L'allaitement maternel est recommandé par les médecins par rapport aux nourrissons nourris au lait maternisé pour diverses raisons de santé. Cependant, la prévention de la maladie cœliaque n'en fait pas partie.

Dans cette revue d'étude de 2015, les chercheurs ont découvert que l'allaitement par rapport à l'absence d'allaitement ne jouait aucun rôle dans le développement de la maladie cœliaque. Bien qu'il ne prévienne pas la maladie cœliaque, l'allaitement maternel est toujours recommandé par les médecins pour les nombreux avantages qu'il procure aux mères et à leurs bébés.

4. Mythe : Les essais cliniques pour étudier de nouveaux traitements contre la maladie cœliaque sont inutiles car le régime sans gluten est le remède.

Le régime sans gluten est littéralement une bouée de sauvetage pour les personnes atteintes de la maladie cœliaque, mais ce n'est en aucun cas un remède. Selon le Dr Joseph Murray de la Mayo Clinic, jusqu'à 70 pour cent des personnes atteintes de la maladie cœliaque continuent d'être exposées au gluten, malgré leurs meilleurs efforts pour rester strictement sans gluten. Les preuves de la recherche sont claires : le régime sans gluten à lui seul ne suffit pas.

Il existe plusieurs essais cliniques en cours qui cherchent à compléter ou à remplacer le régime sans gluten. Bien que ces avancées soient extrêmement excitantes, il est important de savoir que d'autres recherches sont tout aussi importantes. Bien que l'implication des personnes atteintes de la maladie cœliaque soit essentielle pour les essais de médicaments, la participation est toujours nécessaire dans d'autres domaines de recherche tels que : développer de nouveaux tests sanguins ou d'autres outils de diagnostic, ou en apprendre davantage sur les symptômes et les conditions associées.

Les occasions de participer peuvent inclure des sondages, des groupes de discussion et d'autres partages d'informations pour aider les chercheurs à mieux comprendre une variété de domaines associés à la vie avec la maladie cœliaque.

Faire le tri entre les mythes et les faits peut sembler intimidant, surtout lorsque vous venez de recevoir un diagnostic de maladie cœliaque. Beyond Celiac partage régulièrement des informations crédibles et factuelles. Ne manquez aucune des nouvelles de la recherche en vous inscrivant à la newsletter de recherche Beyond Celiac.

Alice Bast est la PDG de Beyond Celiac, l'organisation nationale qui travaille au nom de la communauté des patients coeliaques. Visitez Au-delà de la maladie coeliaque pour en savoir plus.


Symptômes

Il y a plus de 300 symptômes signalés de la maladie cœliaque, selon Beyond Celiac qui varient d'une personne à l'autre. Les plus courants incluent :

  • Saignements abdominaux
  • Diarrhée chronique
  • Constipation
  • Gaz
  • Douleur d'estomac
  • La nausée
  • Vomissement
  • Intolérance au lactose

Chez les jeunes enfants et les nourrissons, les symptômes supplémentaires peuvent inclure :

  • Retard de croissance
  • Perte de poids inexpliquée
  • Croissance ralentie/puberté retardée
  • Irritabilité ou changement d'humeur
  • Dents tachées

Rester en bonne santé au début de l'année avec la maladie cœliaque

Chaque nouvelle année commence avec les meilleures intentions. Poursuivez votre lecture pour des informations spécialisées pour ceux qui suivent un régime sans gluten pour faire passer votre santé au niveau supérieur en 2015 (ainsi que des conseils pour aider ces changements à se maintenir !)

Maximisez votre santé avec des aliments naturellement sans gluten

Il n'y a pas besoin de produits de santé coûteux sans gluten qui revendiquent des allégations qui semblent trop belles pour être vraies. Profitez des avantages du mode de vie coeliaque en utilisant des aliments naturellement sans gluten pour maximiser votre santé :

Faites tourner vos grains entiers : la teneur en vitamines et minéraux de chaque grain varie. Si votre alimentation est principalement composée de produits sans gluten à base de riz, de maïs et de pommes de terre, votre corps continue de recevoir les mêmes nutriments encore et encore (et il manque des super-grains incroyables !). Assurez-vous également de choisissez des produits à base de céréales LABELLISÉS sans gluten pour éviter les aliments naturellement GF qui sont potentiellement contaminés par le blé, l'orge ou le seigle (en savoir plus à ce sujet). Une journée d'échantillon maximisant les grains GF pourrait ressembler à ceci :

  • Petit-déjeuner : céréales chaudes de sarrasin (kasha) et d'avoine servies avec des noix, des baies et une cuillerée de yogourt
  • Déjeuner : salade de mesclun aux haricots blancs, quinoa cuit et millet
  • Dîner : saumon grillé et chou frisé sauté servi avec pain plat à l'amarante et au maïs
  • Trouvez plus de recettes nutritives faciles ICI!

Institut des lundis sans viande et des vendredis avec poisson gras :Le régime américain repose souvent trop sur les graisses et les protéines animales, ce qui signifie que nous passons à côté des avantages pour la santé cardiaque des protéines et des graisses végétales. Les protéines d'origine végétale (c'est-à-dire les haricots et les légumineuses, y compris le soja) fournissent d'excellents acides gras oméga-3 et oméga-6, sont faibles en graisses saturées, ne contiennent naturellement PAS de cholestérol et peuvent prévenir de nombreuses maladies chroniques. Pour améliorer encore la santé, des études montrent que seulement deux portions de poisson gras par semaine fournissent des acides gras essentiels qui calment l'inflammation dans le corps, ce dont les personnes atteintes de la maladie cœliaque ont grandement besoin.

Obtenez au moins un vert feuillu par jour : Les légumes-feuilles foncés sont un beau cadeau de la nature. Sous la couleur verte se trouve en fait une pléthore d'autres composés phytochimiques comme ceux que l'on trouve dans les légumes orange, rouges et violets. Une portion par jour de chou frisé, de blettes, d'épinards ou de feuilles de moutarde vous apportera un regain de vitamines A, C, K et de folate pour aider à combattre le stress oxydatif de la vie quotidienne, ainsi que de nombreux minéraux essentiels. Maximisez l'absorption des vitamines et des minéraux en cuisant légèrement les légumes verts et en les servant avec une source de graisse, comme les sautés dans l'huile d'olive. Vous pouvez également les déguster dans une salade pour une excellente texture ou les ajouter à un smoothie sans aucun changement de saveur (même vos enfants ne le remarqueront pas !).

Variez vos huiles de cuisson et vos vinaigrettes : Semblables aux différentes teneurs en nutriments des céréales, les propriétés et les avantages des différentes graisses ont des avantages très divers pour le corps. Saviez-vous que chaque cellule de notre corps est composée d'acides gras ? Pour aider à améliorer la santé de votre peau, de vos intestins et de votre système cardiovasculaire, gardez plusieurs huiles différentes à portée de main pour les plats chauds et froids. Les huiles de graines de lin, de chanvre, de graines de citrouille et de noix sont trop délicates pour la chaleur, mais ajoutent de merveilleuses saveurs aux salades et autres plats froids. Les huiles d'olive, de pépins de raisin et de sésame sont appropriées pour les sautés rapides, et les huiles de noix de coco, d'avocat, de carthame et de canola sont stables pour une friture et une cuisson plus longues. En variant vos sources de graisse à partir de l'huile végétale et du beurre typiques, vous êtes certain de recevoir un merveilleux équilibre de graisses monoinsaturées, polyinsaturées et saturées dans les meilleures proportions.

Gestion du poids après le diagnostic

Si votre résolution du Nouvel An comprend un objectif de poids, gardez les informations suivantes à l'esprit pour établir un plan réaliste et sain :

    La prise de poids est typique après le diagnostic de maladie cœliaque, même si vous étiez déjà considéré comme normal ou en surpoids. La nourriture que vous mangez n'a été que partiellement absorbée avant le diagnostic, et elle peut continuer pendant plusieurs mois sur le régime sans gluten jusqu'à ce que les villosités intestinales guérissent complètement. En ce sens, la prise de poids est un signe que le corps guérit bien et que vous réussissez le régime sans gluten.
  • La taille des portions et l'apport global peuvent devoir être réduits en raison de l'appétit ci-dessus avant que le diagnostic ne soit plus élevé que la normale, car les besoins nutritionnels n'étaient pas satisfaits. Cela peut être un ajustement désagréable qui doit être fait (en plus de l'énorme changement de vie lié à l'élimination du gluten !). Concentrez-vous sur les conseils ci-dessus pour maximiser la santé et ne comptez pas beaucoup sur les produits sans gluten emballés pour empêcher simultanément la prise de poids et améliorer votre santé.
  • Si vous aviez un poids insuffisant au moment du diagnostic et que la prise de poids ne commence pas après quelques mois, ou si elle commence mais stagne avant de revenir à la normale, consultez votre gastro-entérologue pour un examen plus approfondi et un diététicien pour des conseils diététiques. La cause la plus fréquente de malabsorption continue est l'exposition au gluten. Les autres causes courantes de malabsorption dans le régime GF comprennent : la prolifération bactérienne de l'intestin grêle (SIBO), la diarrhée chronique et la colite (en savoir plus sur la maladie cœliaque peu réactive)
  • Alors que le poids devrait revenir à la normale au fur et à mesure que les intestins guérissent, certains peuvent bénéficier de techniques de prise de poids pour accélérer le processus de guérison s'ils souffrent d'une insuffisance pondérale grave au moment du diagnostic. Cela peut être particulièrement vrai pour les enfants dont la croissance et le développement ont été retardés, ou qui sont réticents à manger à cause de symptômes chroniques négatifs après avoir mangé.
  • En règle générale, il n'est pas conseillé de limiter le régime alimentaire d'un enfant jusqu'à ce qu'il revienne à sa courbe de croissance habituelle, même si la croissance ou l'apport semblent être extrêmes. Consultez un pédiatre et/ou une diététiste professionnelle spécialisée en pédiatrie pour vous assurer que la croissance de votre enfant cœliaque est sur la bonne voie après le diagnostic.

Gestion du poids en l'absence de maladie cœliaque

  • Le régime sans gluten n'est pas un bon régime amaigrissant, malgré ce que vous disent les célébrités.
  • Rien dans le gluten lui-même n'est « engraissant » ou « riche en calories ». Il n'existe aucune recherche crédible qui prouve que le gluten ou le blé sont responsables du surpoids ou de l'obésité en Amérique.
  • La substitution d'aliments courants à base de céréales (pain, pâtes, produits de boulangerie) par des aliments transformés sans gluten entraîne généralement une prise de poids. En effet, les substituts sans gluten sont souvent plus riches en sucre, en matières grasses et en calories afin d'imiter la texture du gluten, et moins copieux car ils contiennent souvent moins de fibres que leurs homologues contenant du gluten.
  • Il n'y a pas assez de recherches scientifiques sur la sensibilité au gluten non cœliaque (NCGS) pour savoir comment un régime sans gluten affecte le poids dans NCGS.

Conquérir le phénomène “Résolution du Nouvel An”

Fixez-vous des objectifs positifs plutôt que négatifs. Le comportement est le mieux modifié lorsque, au lieu de simplement éliminer quelque chose, un ancien comportement est remplacé par un nouveau :

Commencez par des changements drastiques petits et réalistes qui collent rarement !

Remontez dans le wagon, quel que soit le mois de l'année indiqué par le calendrier. Les comportements changent avec la pratique et avec le temps, ne vous attendez pas à changer du jour au lendemain, et ne vous considérez pas comme un échec s'il y a des hauts et des bas dans le processus.

Sollicitez l'aide des autres. Les changements sont meilleurs lorsqu'ils ne sont pas effectués seul. Pour une aide individualisée et experte, trouvez une diététiste agréée dans le répertoire des praticiens de la santé CDF !


Un régime sans gluten peut-il aider avec le vitiligo ?

La maladie cœliaque et le vitiligo, un trouble cutané, sont tous deux liés à des maladies auto-immunes et un régime sans gluten pourrait être bénéfique pour aider à traiter les deux.

Le vitiligo est une affection cutanée qui fait que la peau perd sa couleur naturelle, provoquant l'apparition de plaques de peau plus claires. La maladie affecte environ 1% de la population mondiale et 2 à 5 millions de personnes aux États-Unis.

Selon l'American Academy of Dermatology, le vitiligo se développe lorsque les mélanocytes, les cellules qui donnent la couleur de la peau et des cheveux, meurent. On ne sait pas exactement pourquoi les cellules meurent, bien que le vitiligo non segmentaire soit considéré comme une maladie auto-immune. Bien que le vitiligo provoque parfois des douleurs ou des démangeaisons sur la peau, il ne présente généralement pas d'autres symptômes. Plusieurs options de traitement sont disponibles, dont la luminothérapie, la médecine topique et parfois la chirurgie.

"Nous savons que les patients atteints de maladies auto-immunes courent généralement un risque plus élevé de développer certaines autres maladies auto-immunes, et quelques petites études ont montré que les patients atteints de vitiligo ont un risque légèrement plus élevé de développer la maladie cœliaque par rapport à la population normale", a déclaré Dr Kristina Liu, directrice de la clinique du vitiligo à l'hôpital Brigham and Women’s.

Selon Mercola, un régime sans gluten pourrait améliorer le vitiligo.

« Le blé est l'une des céréales présentes dans de nombreux aliments transformés de votre épicerie qui interfère avec un teint sain et contribue aux poussées de psoriasis et d'eczéma. Les protéines du blé sont responsables de l'inflammation et des modifications de votre tractus gastro-intestinal, de votre système nerveux et de votre système cardiovasculaire.”

L'acné, la dermatite atopique, le psoriasis, l'eczéma et le vitiligo peuvent être exacerbés par le gluten dans l'alimentation, en particulier chez les personnes intolérantes au gluten. Selon Mercola, dans un rapport de cas, un patient de 22 ans a été soumis à un régime sans gluten après avoir suivi un traitement médical pour le vitiligo sans succès. Une repigmentation partielle mais rapide s'est produite au cours du premier mois et s'est stabilisée après quatre mois sans gluten.

Le Dr Alessio Fasano, un expert de renommée mondiale sur la maladie cœliaque et la sensibilité au gluten au Mass General Hospital for Children et directeur du Center for Coeliac Research, a déclaré qu'il n'était pas courant de voir des patients atteints de la maladie cœliaque également touchés par le vitiligo. "Cependant, comme pour d'autres maladies inflammatoires chroniques, il y a eu des descriptions de cette comorbidité du vitiligo avec la maladie cœliaque", a déclaré Fasano.

Le composant trouvé dans le blé a été lié à l'inflammation, qui peut déclencher le système immunitaire pour devenir actif et commencer à attaquer vos mélanocytes, explique cet article de Mercola.

Étant donné que le vitiligo et la maladie cœliaque appartiennent à la même famille de maladies auto-immunes (il existe 14 gènes connus associés au vitiligo, et 13 d'entre eux se sont également avérés être un composant de la maladie cœliaque), éviter le gluten peut être bénéfique pour traiter les deux.

Fasano a déclaré que les experts médicaux ne savent pas avec certitude si la consommation de gluten exacerbe les symptômes du vitiligo. "Il y a eu plusieurs rapports anecdotiques suggérant que la contamination croisée avec du gluten peut déclencher les deux symptômes gastro-intestinaux et aggraver le vitiligo chez les personnes touchées par les deux maladies", a-t-il déclaré.

Liu a déclaré qu'un régime sans gluten est une option "raisonnable" pour ceux qui souffrent de maladies auto-immunes. “There has a few case reports of patients with vitiligo and celiac disease improving when they adhered to a strict gluten-free diet,” she said. “I think it’s reasonable for patients who have celiac disease, which was diagnosed by a physician, to adhere to a gluten-free diet, since this would be very beneficial for their celiac disease, and may be helpful with vitiligo if they also have this condition.”

Most medical experts agree that there has not been enough research done to determine whether a gluten-free diet can help with vitiligo. However, some small studies and anecdotal reports imply that it can help. Overall, in a patient with celiac, vitiligo or both, a healthy and balanced diet is essential.

“Just as in many other autoimmune diseases, it is intuitive that a nutritious, balanced diet that maintains the gut microbiome as a healthy ecosystem may mitigate the inflammatory process that characterizes this autoimmune process in vitiligo,” Fasano said.

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Are Changes in Wheat Responsible for the Rise in Celiac Disease? - Recipes

Here, I present my assessment of celiac disease in relation to cereal grains. What I have to say is based on many years of research in the area of gluten proteins as they relate to celiac disease, but because of the complexity of the subject, I do not claim definitive knowledge. My conclusions do not necessarily represent those of the Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA), and are not intended to define USDA policy. There is much to be learned about celiac disease and some of my conclusions based on current knowledge may be modified as new information develops. In other words, some things I say here might turn out to be incorrect. Finally, I am a research chemist, not a physician, and do not intend this essay to be taken as medical advice in any legal sense.

Celiac disease (coeliac is the usual spelling in Europe and Australia) is a condition that may develop in certain genetically susceptible individuals. People with celiac disease cannot eat wheat, rye, or barley. Proteins in these grains (and peptides derived from the proteins during digestion) initiate pathophysiological processes that may eventually lead to severe damage to the absorptive epithelium lining the small intestine. It appears likely that celiac disease is initiated by a mechanism involving immune response, but this has not been proved beyond any question. Certainly, immune reactions become involved after initiation.

Because almost all nutrients, vitamins, minerals, amino acids, carbohydrates, and so on are absorbed by way of the small intestine, malabsorption resulting from damage to the absorptive lining of the small intestine can have wide ranging consequences weight loss, osteoporosis, neuropathy, and so on. There is a wide range in response among those with celiac disease-some may have only minimal changes in the intestinal epithelium and no obvious symptoms, others may have severe damage to the lining of the intestine and severe symptoms. Although poor digestion of food usually leads to diarrhea, one of the most common symptoms in celiac disease, patients presenting with constipation have been reported.

Although there is a definite genetic component, celiac disease is apparently a multigene disease, and its inheritance is not completely understood. It has been strongly associated with European populations and may be rare in African blacks or Asians of Chinese or Japanese descent. There is a strong correlation with certain histocompatibility antigens, but some people with the suspect antigens show no evidence of celiac disease.

Although some people manifest evidence of celiac disease in the first year of life shortly after the introduction of gluten into the diet, others experience the onset of disease manifestations later in life-even very late in life. Consequently, it has been hypothesized that some environmental factor is likely to be involved in triggering the disease. Candidates for this environmental factor are viral infection, parasite infection (Giardia?, Cryptosporidium? Eimeria?), surgery, childbirth, even the stress of giving up smoking-these suggestions are highly speculative.

The manifestations of celiac disease are initiated (and re-initiated) in susceptible individuals upon eating wheat, rye, or barley, or any products from these grains that contain the main storage proteins of these grains. Both the proteins themselves and relatively small peptides derived from the proteins by enzymatic digestion are active in celiac disease. Accordingly, testing for intact proteins rather than peptides derived from then will often be ineffective. Celiac disease may be signalled by the presence of antibodies to gliadins or to endomysium in the blood serum and there are a number of commercial testing centers that provide testing for these antibodies. These tests are valuable, but do not provide complete certainty-either in indicating celiac disease or in indicating its absence.

The presence of antigliadin or anti-endomysium antibodies will frequently result in a recommendation by the diagnosing physician to proceed to the most generally accepted test, intestinal biopsy. In severe cases, the biopsy will show mucosal damage, indicated especially by a flattening of the surface and loss of villous structure. Even this latter test is not entirely specific. A flattened mucosa may be the consequence of a few other diseases and damage may be patchy. The tiny tissue sample excised from the intestine in the biopsy procedure might by chance be taken from a relatively normal patch. To eliminate false negative histological results, the latest recommendation is to obtain 4-5 biopsies from different spots in the small intestine. The earliest stages of the disease may be subtle, perhaps indicated only by lymphocyte infiltration of the epithelium.

Nevertheless, the finding of a flattened mucosa by way of the biopsy, followed by a marked improvement in symptoms and healing of the intestine upon initiation of a wheat, rye, and barley free diet are a pretty good indication of celiac disease. Because antibody levels decline and the intestinal mucosa recovers on such a diet, it is best for tests to be carried out before the potential celiac patient initiates the appropriate diet, thereby making testing impossible or difficult without a new challenge. This is especially so because the time for a challenge to take effect may vary considerably from person-to-person and too short a challenge might fail to bring about changes sufficient for diagnosis.

The only plants demonstrated to have proteins that damage the small intestines of people with celiac disease are those from wheat, rye, and barley, (and the man-made wheat-rye cross called triticale). Until recently, oats have been considered harmful on the basis of early studies. Several recent studies of very high quality involving testing approaches that were not available to earlier workers, indicate that oats are not harmful to celiac patients or to those with dermatitis herpetiformis, but these findings have not been accepted by all physicians. There is also a practical problem with oats in that they tend to be grown in rotation with wheat or in nearby fields, the same machinery and storage bins might be used for both. Consequently, oats can be contaminated with small amounts of wheat.

Wheat, rye, and barley are members of the grass family and are quite closely related to one another according to various schemes of plant classification (taxonomy). However, not all members of the grass family have proteins capable of damaging the intestines of celiac patients. Rice and corn, for example, are apparently harmless.

Many other grains have not been subjected to controlled testing or to the same scrutiny as wheat, rye, barley, oats, rice, and corn in relation to celiac disease. If we accept corn and rice as safe, then members of the grass family that are more closely related to these species (on the basis of taxonomy) than to wheat are likely to be safe. Such grasses include sorghum, millet, teff, ragi, and Job's tears, which appear to be reasonably closely related to corn, and wild rice, which is closely related to cultivated rice. In some cases, there are protein structure studies that support of this conclusion, although the studies are not sufficiently complete to provide more than guidance. Scientifically controlled feeding studies with celiac patients would provide a better answer. However, such studies are not likely to be carried out in the forseeable future because of high costs and the difficulty of obtaining patient participation (such studies would be very likely to involve intestinal biopsy and patients are reluctant to undergo challenge once they are well).

The scientific name for bread wheat is Triticum aestivum--the first part of the name defines the genus (Triticum) and the second part, the species (aestivum). Species falling in the genus Triticum are almost certain to be harmful to celiac patients. Grain proteins of these species include the various types characteristic of the gluten proteins found in bread wheats (including the alpha-gliadins) that cause damage to the small intestine in celiac disease. Some Triticum species of current concern include Triticum spelta (common names include spelt or spelta), Triticum polonicum (common names include Polish wheat, and, recently, Kamut), and Triticum monococcum (common names include einkorn and small spelt). I recommend that celiac patients avoid grain from these species.

Rye (Secale céréales) and barley (Hordeum vulgare) are also toxic in celiac disease even though these two species are less closely related to bread wheat than spelta and Kamut. They belong to different genera, Secale et Hordeum, respectively, and lack alpha-gliadins, which may be an especially toxic fraction. There have been anecdotal reports suggesting a lack of toxicity in celiac disease for spelta and Kamut. Controlled tests would be necessary to draw a firm conclusion, but I don't consider anecdotal reports as reliable for the following reasons.

The diagnosis, sometimes self-diagnosis, of celiac disease is occasionally made without benefit of reasonably rigorous medical or clinical tests, especially intestinal biopsy. Individuals who are "diagnosed" in this way without rigorous testing may not actually have celiac disease. Claims that particular foods cause this latter group no problems in relation to their celiac disease could cause confusion.

Furthermore, celiac patients who report no problems in the short run with spelta or Kamut will very likely relapse later. There is now adequate evidence that when celiac patients on a "gluten-free" diet (that is, a diet free of any proteins or peptides from wheat, rye, barley, and oats) have wheat reintroduced to their diets, times-to-relapse vary enormously among individuals, ranging from hours to months, or even years. And this is for wheat, presumably the most toxic of all cereal grains to celiac patients.

Additionally, the relapse may not be accompanied by obvious symptoms, but could be recognized only by physicians through observation of characteristic changes in the small intestinal tissues obtained by biopsy. The reasons for the enormous variability of response times are not known. It may be speculated that they have something to do with the degree of recovery of the lining of the small intestine on a gluten-free diet, the degree of stress that the patient had been experiencing (including infections), and individual genetic differences.

As I have indicated, all known grain species that cause problems for celiac patients are members of the grass family. In plant taxonomy, the grass family belongs to the Plant Kingdom Subclass known as monocotyledonous plants (monocots). The only other grouping at the Subclass level is that of dicotyledonous plants (dicots). Some other species about which celiac patients have questions actually are dicots, which places them in very distant relationship to the grass family. Such species include buckwheat, amaranth, quinoa, and rape. The seed of the last plant listed, rape, is not eaten, but an oil is pressed from the seeds that is becoming commonly used in cooking. This oil is being marketed as canola oil.

Because of their very distant relationship to the grass family and to wheat, it is highly unlikely that dicots will contain the same type of protein sequence found in wheat proteins that causes problems for celiac patients. Of course, some quirk of evolution could have given rise in these dicot plants to proteins with the harmful amino acid sequence found in wheat proteins. But if such concerns were carried to a logical conclusion, celiac patients would have to exclude all plant foods from their diets.

It may be in order to caution celiac patients that they may have undesirable reactions to any of these foods--reactions that are not related to celiac disease. Allergic reactions may occur to almost any protein, but there is a great deal of individual variation in allergic reactions, and there are possibly non-allergic food reactions, such as to the sulfites used to preserve certain foods, which further complicates the situation. Also, buckwheat, for example, has been claimed to contain a photosensitizing agent that will cause some people who have just eaten it to develop a skin rash when they are exposed to sunlight. Such reactions, apparently rare, should be looked for, but for most people, buckwheat eaten in moderation apparently does not cause a problem. (Buckwheat is sometimes found in mixture with wheat, which of course would cause a problem for celiac patients.) It seems no more necessary for all people with celiac disease to exclude buckwheat from their diets because some celiac patients react to it than it would be for all celiac patients to exclude milk from their diets because some celiac patients have a problem with digestion of milk sugar (lactose) or are allergic to milk proteins, such as lactalbumin. Buckwheat, quinoa, and amaranth have been reported to have relatively high levels of oxalic acid, almost as much as in spinach, and may not be suitable for very young children because the oxalic acid may cause gatrointestinal problems.

Some celiac patients may exhibit allergic reactions to gluten proteins or non-gluten proteins of wheat (and rye and barley), the alpha-amylase inhibitors being an example of the non-gluten proteins that can cause allergic reactions. Related inhibitor proteins can be found in rice as well. Alpha-amylase inhibitors might also interfere with starch digestion, causing symptoms similar to lactose intolerance in people with a weakened digestive capability. Celiac disease is thought to involve delayed immunoreaction and patients would not generally be expected to have an immediate and violent reaction to eating wheat whereas allergic reactions of the immediate hypersensitivity type might be both immediate and violent. It is also possible that both immediate hypersensitivity and delayed reactions might be present in the same person. There is a considerable potential then for confusion between allergy and celiac disease. It may be difficult to distinguish immediate hypersensitivity reactions or allergies from celiac disease as traditionally defined, but more research on this problem is needed.

In conclusion, scientific knowledge of celiac disease, including knowledge of the proteins that cause the problem, and the grains that contain these proteins, is in a continuing state of development. There is much that remains to be done. Nevertheless, steady progress has been made over the years. As far as I know, the following statements regarding various grains are a valid discrimination of the state of our knowledge:

  • Spelt or Spelta and Kamut are wheats. They have proteins toxic to celiac patients and should be avoided just as bread wheat, durum wheat, rye, barley, and triticale should be avoided.
  • Rice and corn (maize) are not toxic to celiac patients.
  • Certain cereal grains, such as various millets, sorghum, teff, ragi, and Job's tears are close enough in their genetic relationship to corn to make it likely that these grains are safe for celiac patients to eat. American wild rice is sufficiently closely related to normal rice that it is likely also to be safe. Significant scientific studies with celiac patients have not been carried out, however, for these grains.
  • There is no reason for celiac patients to avoid plant foods that are very distantly related to wheat. These include buckwheat, quinoa, amaranth, and rapeseed oil (canola). Some celiac patients might suffer allergies or other adverse reactions to these grains or foodstuffs made from them, but there is currently no scientific basis for saying that these allergies or adverse reactions have anything to do with celiac disease. A celiac patient may be lactose intolerant or have an allergy to milk proteins, but that does not mean that all celiac patients will have an adverse reaction to milk.

A list of my publications with pertinence to celiac disease follows. Cross-references to the literature for most of the points discussed above can be found in these publications.


Who Has the Guts for Gluten?

WE know that the proteins called gluten, found in wheat and other grains, provoke celiac disease. And we know how to treat the illness: a gluten-free diet. But the rapidly increasing prevalence of celiac disease, which has quadrupled in the United States in just 50 years, is still mystifying.

Scientists are pursuing some intriguing possibilities. One is that breast-feeding may protect against the disease. Another is that we have neglected the teeming ecosystem of microbes in the gut — bacteria that may determine whether the immune system treats gluten as food or as a deadly invader.

Celiac disease is generally considered an autoimmune disorder. The name celiac derives from the Greek word for “hollow,” as in bowels. Gluten proteins in wheat, barley and rye prompt the body to turn on itself and attack the small intestine. Complications range from diarrhea and anemia to osteoporosis and, in extreme cases, lymphoma. Some important exceptions notwithstanding, the prevalence of celiac disease is estimated to range between 0.6 and 1 percent of the world’s population.

Nearly everyone with celiac disease has one of two versions of a cellular receptor called the human leukocyte antigen, or H.L.A. These receptors, the thinking goes, naturally increase carriers’ immune response to gluten.

This detailed understanding makes celiac disease unique among autoimmune disorders. Two factors — one a protein, another genetic — are clearly defined and in most cases, eliminating gluten from the patient’s diet turns off the disease.

Yet the more scientists study celiac disease, the more some crucial component appears in need of identification. Roughly 30 percent of people with European ancestry carry predisposing genes, for example. Yet more than 95 percent of the carriers tolerate gluten just fine. So while these genes (plus gluten) are necessary to produce the disease, they’re evidently insufficient to cause it.

Animal studies have reinforced that impression. In mice engineered to express those H.L.A.’s, tolerance to gluten must be deliberately “broken.” Without an immunological trigger of some kind, the rodents happily tolerate the protein.

A recent study, which analyzed blood serum from more than 3,500 Americans who were followed since 1974, suggested that such a trigger could strike adults at any time. By 1989, the prevalence of celiac disease in this cohort had doubled.

“You’re talking about an autoimmune disease in which we thought we had all the dots connected,” says Alessio Fasano, head of the Center for Celiac Research and Treatment at the Massachusetts General Hospital for Children in Boston, and the senior author of the study. “Then we start to accumulate evidence that there was something else.”

Identifying that “something else” has gained some urgency. In the United States, improved diagnosis doesn’t seem to explain the rising prevalence. Scientists use the presence of certain self-directed antibodies to predict celiac disease. They have analyzed serum stored since the mid-20th century and compared it to serum from Americans today. Today’s serum is more than four times as likely to carry those antibodies.

BLAME for the increase of celiac disease sometimes falls on gluten-rich, modern wheat varietals increased consumption of wheat, and the ubiquity of gluten in processed foods.

Yet the epidemiology of celiac disease doesn’t always support this idea. One comparative study involving some 5,500 subjects yielded a prevalence of roughly one in 100 among Finnish children, but using the same diagnostic methods, just one in 500 among their Russian counterparts.

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Differing wheat consumption patterns can’t explain this disparity. If anything, Russians consume more wheat than Finns, and of similar varieties.

Neither can genetics. Although now bisected by the Finno-Russian border, Karelia, as the study region is known, was historically a single province. The two study populations are culturally, linguistically and genetically related. The predisposing gene variants are similarly prevalent in both groups.

Maybe more telling, this disparity holds for other autoimmune and allergic diseases. Finland ranks first in the world for Type 1 autoimmune diabetes. But among Russian Karelians, the disease is nearly six times less frequent. Antibodies indicative of autoimmune thyroiditis are also less prevalent, and the risk of developing allergies, as gauged by skin-prick tests, is one-fourth as common.

What’s the Russians’ secret?

“It’s a remote territory of Russia,” says Heikki Hyoty, a scientist at the University of Tampere in Finland. “They live like Finns 50 years ago.”

At the time of this research, roughly a decade ago, Russia’s per-capita income was one-fifteenth of Finland’s. Analysis of house dust and potable water suggests that the Russian Karelians encountered a greater variety and quantity of microbes, including many that were absent in Finland.

Not surprisingly, they also suffered from more fecal-oral infections. For example, three of four Russian Karelian children harbored Helicobacter pylori, a corkscrew-shaped bacterium, while just one in 20 Finnish children did. The bacterium can cause ulcers and stomach cancer, but mounting evidence suggests that it may also protect against asthma.

Professor Hyoty suspects that Russian Karelians’ microbial wealth protects them from autoimmune and allergic diseases by, essentially, strengthening the arm of the immune system that guards against such illnesses.

Meanwhile, Yolanda Sanz, a researcher at the Institute of Agrochemistry and Food Technology in Valencia, Spain, makes a compelling case for the importance of intestinal microbes.

Years ago, Dr. Sanz noted that a group of bacteria native to the intestine known as bifidobacteria were relatively depleted in children with celiac disease compared with healthy controls. Other microbes, including native E. coli strains, were overly abundant and oddly virulent.

How to determine cause or consequence?

In a test tube, she found that those E. coli amplified the inflammatory response of human intestinal cells to gluten. But bifidobacteria switched the response from inflammation to tolerance.

In rats, the E. coli again intensified inflammation to gluten, prompting what’s sometimes called a “leaky gut” — the milieu suspected of contributing to celiac disease. Conversely, bifidobacteria protected the intestinal barrier. Microbes, it seemed, could influence the immune response to gluten.

Bifidobacteria occur naturally in breast milk, which, along with protective antibodies and immune-signaling proteins, conveys hundreds of prebiotic sugars. These sugars selectively feed certain microbes in the infant gut, particularly bifidobacteria. Breast-fed infants tend to harbor more bifidobacteria than formula-fed ones.

All of which may explain a curious historical phenomenon — an “epidemic” of celiac disease that struck Sweden some 30 years ago. Anneli Ivarsson, a pediatrician at Umea University, recalled a sudden wave of “terribly sick” infants.

Sleuthing revealed that, just before the spike, official guidelines on infant feeding had changed. In an effort to prevent celiac disease, paradoxically, parents were instructed to delay the introduction of gluten until their babies were six months old. That also happened to be when many Swedish mothers weaned their children. Coincidentally, companies had increased the amount of gluten in baby food.

This confluence produced an unwitting “experiment with a whole population,” says Dr. Ivarsson — a large quantity of gluten introduced suddenly after weaning. Among Swedes born between 1984 and 1996, the prevalence of celiac disease tripled to 3 percent. The epidemic ebbed only when authorities again revised infant-feeding guidelines: keep breast-feeding, they urged, while simultaneously introducing small amounts of gluten. Food manufacturers also reduced the gluten content of infant foodstuffs. Dr. Ivarsson found that, during the epidemic, the longer children breast-fed after their first exposure to gluten, the more protected they were.

Not all subsequent studies have found nursing protective, but partly as a result of Sweden’s experience, the American Academy of Pediatrics now recommends that infants start consuming gluten while still breast-feeding.

Research by Dr. Sanz of Spain again illuminates how this may work. Some years back, she began following a cohort of 164 newborns with celiac disease in the immediate family. By four months, children with celiac-associated genotypes — 117 of them — had accrued a microbial community with fewer bifidobacteria compared to those without. If bifidobacteria help us tolerate gluten, these children appeared to be edging toward intolerance.

There was one notable exception: Breast-feeding “normalized” the microbes of at-risk children somewhat, boosting bifidobacterial counts.

Dr. Fasano of Boston has made another potentially important find. He followed 47 at-risk newborns, regularly collecting microbes from 16 of them, which he analyzed after two years. Like Dr. Sanz, he found these genetically at-risk children to accumulate a relatively impoverished, unstable microbial community.

But it’s a secondary observation that has Dr. Fasano particularly excited. Two of these children developed autoimmune disease: one celiac disease, another Type 1 diabetes, which shares genetic susceptibility with celiac disease. In both cases, a decline of lactobacilli preceded disease onset.

Assuming that the pattern holds in larger studies, “imagine what would be the unbelievable consequences of this finding,” he says. “Keep the lactobacilli high enough in the guts of these kids, and you prevent autoimmunity.”

The caveats here are numerous: the tiny sample size in Dr. Fasano’s study Dr. Sanz hasn’t yet revealed who actually developed celiac disease in her cohort and even if these microbial shifts reliably precede disease onset — as they do in larger studies on allergic disease — they’re still bedeviled by the old “chicken or the egg” question: Which comes first, the aberrant microbial community, or the aberrant immune response?

Bana Jabri, director of research at the University of Chicago Celiac Disease Center, notes that immune disturbances change the microbial ecosystem. But here’s the catch: Even if the chicken comes first, she says, the egg can contribute. Rodent experiments show that intestinal inflammation can select for unfriendly bacteria that further inflame. “You can have a positive feedback loop,” she says.

SO your microbes change you, but your genes also shape your microbes — as do environment, breast milk, diet and antibiotics, among many other factors.

Such complexity both confounds notions of one-way causality and suggests different paths to the same disease. “You have the same endpoint,” Dr. Jabri says, “but how you get there may be variable.”

The intricacies don’t stop there.

Not all breast milk is the same. It varies according to diet and other factors. One study found that milk from overweight mothers had fewer of those bifidobacteria than milk from thinner mothers. Another observed that breast milk from farming mothers, who inhabit a microbially enriched environment, carried more anti-inflammatory proteins compared with urban mothers’ milk. “All these things are going to matter,” Dr. Jabri says. And they’re all potential nudge points in the quest to prevent disease.

The tangled web of possibilities should not, however, distract us from the facts on the ground. In a far-flung corner of Europe, people develop celiac disease and other autoimmune diseases as infrequently as Americans and Finns did a half-century ago. The same genes exposed to the same quantity of gluten do not, in that environment, produce the same frequency of disease.

“We could probably prevent celiac disease if we just give the same environment to the Finnish children as they have in Karelia,” says Dr. Hyoty. “But there’s no way to do it now, except to move the babies there.”


Should you go gluten-free?

If you feel you might be suffering from some of the above mentioned symptoms of gluten intolerance, it might help to take a break from gluten for a little while. At Parsley Health, to assess your tolerance to gluten we recommend a four to six week elimination of gluten and other commonly inflammatory foods from the diet to be followed by a reintroduction to “challenge” how you react.

To eliminate gluten, remove all refined grains and processed foods from the diet including bread, baked goods and pastas along with processed foods that sneakily contain gluten such as salad dressings, cheese, soy sauce and most beer. It’s important to remember that new fad foods labelled ‘gluten-free’ tend to be processed and usually incredibly high in sugar and carbs, which could make inflammation worse so it’s best to stick to naturally gluten-free foods such as fresh fruit, vegetables, beans, legumes, nuts, seeds, fish, seafood, meat and poultry. After the elimination period, talk to your doctor and a health coach about reintroduction and the right balance of gluten in your diet for overall health.

Even if you do not think you have an intolerance, there is some evidence to suggest that the gluten component gliadin increases inflammation in the digestive tract that can contribute to intestinal permeability or “leaky gut.” This can cause bacteria and other toxins to seep through the intestine into the rest of the body. If the tight junctions that seal the intestine are chronically opened, it can contribute to long-term issues like brain fog, bloating, and joint pain.

Test tube studies have shown that when intestinal cells are exposed to gluten, intestinal permeability occurs in all samples — not just those with a known sensitivity. This study suggests that gluten may promote inflammation and leaky gut in everyone. In clinical studies, gluten was shown to increase leaky gut in patients with irritable bowel syndrome (IBS) while other research found that intestinal permeability only occurred in those with CD, NCGS or IBS but not others.

While individuals with Celiac disease, non-Celiac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome clearly have a greater extent of intestinal permeability that occurs when consuming gluten, because there is some evidence to suggest gluten is generally inflammatory it’s worth considering how much, how often and what types of gluten you’re consuming to ensure optimal gut and overall health. The truth is that everyone’s body is different and that’s exactly why we practice personalized medicine and do high-tech speciality testing here at Parsley Health to figure out what works best for you.

Credentials: Internal Medicine Physician • Institute for Functional Medicine Practitioner Training Institutions: Summa Cum Laude Graduate of the University of Pennsylvania • Columbia University’s College of Physicians and Surgeons • Internal Medicine Residency at Mount Sinai Hospital in New York City • Institute for Functional Medicine Clinical Interests: Thyroid & Adrenal Health • Autoimmune Disorders • Gastrointestinal Health • Biology of Stress • Cancer Prevention • Fertility Optimization Previous and Additional Positions: Founder and CEO of Parsley Health. Co-founded the&hellip

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